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2015
01-30

麻疹的传播途径、症状以及治疗

麻疹的诊断与治疗

2015-01-30皮肤科医生

 

病原学

  • 副粘病毒科,麻疹病毒属,球形或丝状
  • 直径100~250 nm,核心含单股负链RNA与核心蛋白组成的核衣壳,囊膜上有血凝素(HA)及溶血素(HL),但无神经氨酸酶
  • 麻疹病毒只有一个血清型,抗原性较稳定
  • 在细胞培养中,被感染细胞相互融合形成多核巨细胞,胞核内与胞浆内含嗜酸性包涵体
  • 抵抗力不强,热、紫外线和常用消毒剂能灭活,耐干燥和寒冷

传染源

  • 病人为唯一传染源
  • 鼻、咽、气管和眼分泌物含病毒,发病前2d(潜伏期末)至出疹后5d均有传染性,以前驱期传染性最强,尿中也可排出病毒且持续数日

传播途径

  • 空气传播。传染性分泌物通过咳嗽及喷嚏形成含麻疹病毒气溶胶,到达易感者的呼吸道或眼结膜而致感染。
  • 可通过密切接触传播。
  • 通过衣物、用具、玩具等间接途径传播的可能性小。

人群易感性

  • 普遍易感,易感者感染后90%以上发病;
  • 麻疹病后免疫力持久,二次发病者极少见;
  • 成人多因在儿童时患过麻疹而获免疫力。6~8个月婴儿因自母体获得抗体故很少患病。

典型麻疹的临床表现
1. 潜伏期

一般为10-14天, 亦有短至1周左右, 应用特异抗体被动免疫后可延长至3周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。

2. 前驱期

一般为3-4天。主要表现为上呼吸道感染症状:

(1)发热, 多为中度以上。

(2)呼吸道及卡他症状。

(3)Koplik 斑, 在发疹前 24-48 小时出现, 为直径约1.0mm灰白色小点, 外有红晕, 常见于对着下臼齿的颊黏膜上, 也可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜。

(4)非特异症状, 如全身不适、食欲减退、精神不振等。

3. 出疹期

持续3-5天。多在发热后3-4天出现皮疹。体温可突然升高至40-40.5℃, 皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹, 疹间皮肤正常, 始见于耳后、颈部,24小时内向下发展, 遍及面部、躯干及上肢, 第3天皮疹累及下肢及足部, 病情严重者皮疹常融合, 亦有出现淤点者。

疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态, 多为一过性, 热退后消失。此期肺部有湿性啰音, X 线检查可见肺纹理增多。

4. 恢复期

出疹3-4天后皮疹开始按出疹顺序消退; 在无合并症的情况下, 食欲、精神等症状随之好转。疹退后皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着,7-10天痊愈。

麻疹-临床过程

三三得九,常常用来描述典型麻疹的临床过程,即发热3天,出疹3天,退疹3天。

不典型麻疹的临床表现

1. 轻型麻疹

多见于接受自动免疫和被动免疫者。

自动免疫即接种麻疹疫苗后出现麻疹, 皮疹以斑丘疹多见, 亦可有疱疹、出血点样皮疹等其他形态皮疹, 而发热、上呼吸道感染及全身中毒症状均轻, 常无麻疹黏膜斑。被动免疫指注射过丙种球蛋白后发生的麻疹, 一般表现均轻, 潜伏期延长可达3-4周。

麻疹黏膜斑可见, 皮疹稀疏, 胸背散在, 出疹顺序常不规则, 色素沉着斑较少。

2. 重型麻疹

病情重。伴高热、谵妄、抽搐者为中毒性麻疹; 伴循环衰竭者为休克性麻疹; 皮疹为出血性, 压之不褪色者为出血性麻疹。

出血性麻疹又称黑麻疹, 不仅仅表现为其皮疹自一开始出现即为出血性的, 压之不褪色, 而且还可以有结膜下出血、鼻出血、颊黏膜出血、咯血、呕血、便血、尿血及阴道出血等。
3. 先天性麻疹

有产前及产后两型。

过去罕见妊娠期麻疹, 由于实施计划免疫后成人麻疹发病比例上升, 妊娠期麻疹的发病比例较前也有相对增高, 但总的来看目前还是属于少数。孕妇患麻疹易引起流产、早产或死产, 这种情况多发生在麻疹的出疹期。
4. 异型麻疹

见于接种灭活麻疹疫苗后半年以后再次接种者。我国使用减毒活疫苗, 故此型很少见。

5. 婴儿麻疹

一般在生后6个月以内, 因为有母亲抗体存在, 婴儿不易感染麻疹。半岁以上婴儿一般症状较轻。

6. 成人麻疹

发热在39-40℃以上者占多数, 麻疹黏膜斑存在, 中毒症状重, 常嗜睡, 但并发症少, 预后较好。此外, 少数人可患2次麻疹, 其中一半以上发生在第1次患麻疹的2年内。
诊断
伴随感染形式的“隐性化” 改变, 接种过麻疹疫苗的麻疹患者的症状、体征多不典型, 或明显减轻, 并发症减少, 死亡率降低, 但麻疹高年龄发病者明显增加。

另外由于仅仅接种过麻疹疫苗的母体, 其麻疹抗体水平本身不高, 能带给婴儿的保护抗体水平就更低。

因此近年已屡见6月龄以内的婴儿发生麻疹的病例。提示今后麻疹疫苗普种和复种时一定要考虑到保护小婴儿和成年人 (特别是成年母亲) 的计划免疫问题。

不典型病例需实验室检查协助诊断。鼻咽部涂片或尿沉渣染色找多核巨细胞, 在出疹前后1-2天即可阳性, 病程第 1 周阳性率可高达90%左右, 对麻疹诊断有重要参考价值。

采用免疫荧光法还可查到麻疹抗原, 可作为早期诊断依据。采用酶联免疫吸附试验 (EL ISA) 或免疫荧光法检测患者血清中麻疹IgM抗体, 在发病后2-3天即可测到(发病后5-20天检出阳性率最高),且不受类风湿因子干扰, 也可作为早期特异性诊断方法。

现在临床应用较多的是用酶联免疫方法检测患者血清中麻疹特异性抗体 IgM, 由于该抗体水平受取血时间和个体免疫功能影响, 尤其在病程早期阳性率较低, 不利于早期诊断。

鉴别诊断

  • 风疹
  • 幼儿急疹
  • 药物疹
  • 猩红热
  • 传染性单核细胞增多症
  • 肠道病毒感染、血清病、斑疹伤寒、水痘、恙虫病、败血症

风疹

  • 发热第1d出疹
  • 全身中毒症状轻
  • 无柯氏斑
  • 皮疹躯干多,无色素沉着脱屑
  • 耳后颈部淋巴结结肿大

幼儿急疹

  • 3岁以内
  • 高热骤起,热退疹出
  • 呼吸道症状不明显
  • 无脱屑及色素沉着

药疹

  • 有可疑过敏药物使用史
  • 皮疹多样性,瘙痒
  • 四肢多,躯干少
  • 无柯氏斑
  • 停药、抗过敏治疗疹退

麻疹的并发症


1. 喉炎

临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征, 严重者可窒息死亡。

2. 肺炎

原发性麻疹肺炎 (由麻疹病毒直接引起) 常发生在前驱期和出疹期, 肺炎表现随皮疹消退而逐渐减轻, 大多预后良好。

继发性肺炎 (因其他病毒或细菌继发感染引起) 则大多发生在出疹后期或退疹期, 常见的细菌性病原为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等, 易并发脓胸或脓气胸。

3. 心血管功能不全

多见于2岁以下小儿, 临床表现为气急、烦躁、面色苍白、青紫、四肢厥冷、脉细速、心音低钝, 皮疹不能透发或突然隐退, 肝脏可急剧肿大, 心电图检查有低电压、T 波改变、传导异常等。少数病人有心肌炎或心包炎。

4. 麻疹脑炎

发病率约为0.01%-0.5%,多在出疹后2-5天再次发热, 外周血白细胞增多; 出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为: 轻度单核细胞及蛋白增多, 糖正常。病死率达10%-25%;存活者中20%-50%留有运动、智力或精神上的后遗症。

5. 亚急性硬化性全脑炎

是一种急性感染的迟发性并发症, 表现为大脑功能的渐进性衰退, 发病率约为百万分之一, 在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史, 大部分病人在诊断后l-3年死亡。

6. 结核病情恶化

麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制, 对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失, 可持续几周, 使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。

麻疹的治疗

1. 一般治疗

卧床休息, 房内保持适当的温度和湿度, 有畏光症状时房内光线要柔和; 给予容易消化的富有营养的食物, 补充足量水分;保持皮肤、黏膜清洁。

2. 对症治疗

高热时可用小量退热剂;烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂;剧咳时用镇咳祛痰剂;继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素 A 需要量大, 应适当补充。可单用芫荽 15g 煎服或擦洗躯干、四肢, 以助透疹, 但须注意保暖。

3. 并发症治疗 同内科疾病处理。
控制措施
1. 预防措施

(1) 健康教育 麻疹传播途径较难控制, 大多数易感者在患者隔离前已受到感染, 对患者的隔离只能起到一般的作用。重点放在提高易感人群的免疫力。

(2) 免疫接种

被动免疫: 丙种球蛋白和胎盘球蛋白可以在短期内预防麻疹, 接触者早期注射可防止发病, 稍晚只能减轻发病。已接触麻疹病毒 6 天后注射无效。由于自动免疫的成功和血液制品性疾病的传播, 被动免疫应用已大为减少。

自动免疫: 疫苗选用长春47或沪191减毒活疫苗, 疫苗需冷藏运输和储存。麻疹免疫策略在我国定为 8 个月初种, 7 岁复种。但各省根据各自的经济情况和发病情况制定了不同的复种年龄标准。

疫苗免疫的效果从强度与持久性都不如自然感染, 一部分可以转阴而患麻疹, 而不少人在人工免疫下降到一定水平时再接触野毒株获得隐性感染使免疫得到加强。疫苗有一定不良反应, 但过度减毒的疫苗免疫效果不理想。免疫抑制者和孕妇为接种麻疹疫苗禁忌证。

2. 病人、接触者的管理

对病人早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗, 隔离至疗后 5 天。对接触者接种麻疹活疫苗或丙球, 进行医学观察, 必要时隔离, 检疫期为 21 天。

3. 流行期措施

针对传染源传播途径和易感人群三个环节, 针对传播途径主要是保持公共场所的空气流通, 空气消毒, 重点措施是及早给予一定年龄范围易感者的应急接种, 阻断流行。

来源于 丁香园感染时间及北京也云感染论坛

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作者:皮肤科医生
这个作者貌似有点懒,什么都没有留下。

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